TY -的A2 - Chen Yung-Hsiang AU -王,Huang-Joe盟,黄元立盟——施Ya-Yun盟——吴,杏玉盟——彭Ching-Tien AU - Lo Wan-Yu PY - 2014 DA - 2014/09/14 TI -微- 146 a减少高葡萄糖/ Thrombin-Induced内皮炎症通过抑制NAPDH氧化酶4表达SP - 379537六世- 2014 AB -糖尿病与高血糖和增加凝血酶的生产。然而,它是未知的高葡萄糖及凝血酶的结合是否能调节NAPDH氧化酶(Nox)亚型的表达在人类主动脉内皮细胞(HAECs)。此外,我们研究了糖尿病危害微rna的角色(mir - 146 - a)在糖尿病壁血栓模型。我们表明,高葡萄糖(HG)产生了协同效应与凝血酶诱导增加10.69倍Nox4 HAECs mRNA水平。增加Nox4 mRNA表达与Nox4蛋白质表达和ROS增加生产。炎性细胞因子工具包发现治疗增加引发和il - 6水平。此外,HG /凝血酶治疗引起HAECs THP-1附着力的增长了11.43倍。 在网上之间的同源性分析发现mir - 146 a和3′翻译Nox4 mRNA的地区,和荧光素酶记者化验证实,mir - 146——模仿这个Nox4监管区域。此外,mir - 146的表达下降到58%,在控制,表明反馈克制HG / thrombin-induced受损内皮炎症。相比之下,mir - 146 a模仿转染减毒HG / thrombin-induced upregulation Nox4表达式,ROS生成和炎性表型。总之,mir - 146 a是参与调节血管内皮炎症通过调制Nox4表达式在糖尿病壁血栓模型。SN - 0962 - 9351你2014/379537 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/379537——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER