TY -的A2 -阿萨,默罕默德盟——Aldinucci Donatella盟——Colombatti阿方索PY - 2014 DA - 2014/01/02 TI -炎症趋化因子CCL5和癌症进展SP - 292376六世- 2014 AB -直到最近,炎症趋化因子被认为主要是不可或缺的免疫和炎症的“管家”。然而,最新的调查表明,癌症细胞破坏正常的趋化因子系统和这些分子及其受体成为重要成分的肿瘤微环境非常不同的方式来发挥肿瘤促进角色。CCR5和CCL5配体已发现在某些血液恶性肿瘤,淋巴瘤,和许多实体肿瘤,但广泛研究的角色CCL5 / CCR轴进行只有在有限数量的癌症。本文总结更新信息的角色CCL5及其受体CCR5在癌症细胞增殖、转移,免疫抑制微环境的形成和凸显了发展新的治疗策略旨在抑制绑定CCL5 CCR5,抑制CCL5分泌,或抑制肿瘤细胞之间的相互作用和微环境导致CCL5分泌。SN - 0962 - 9351你2014/292376 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/292376——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER