TY -的A2 Valacchi Giuseppe盟——你,泰国阿娴AU -乔,Yeonsoo AU -崔Hye-Seon AU - Chung,匈奴人Taeg AU - Yu,丽娜PY - 2014 DA - 2014/11/11 TI -诱导血红素Oxygenase-1通过脂肪与氯高铁血红素减少Obesity-Induced脂肪组织炎症巨噬细胞表型转换SP - 290708六世- 2014 AB -脂肪与抗炎M2巨噬细胞表型防止Obesity-Induced炎症和胰岛素抵抗。血红素oxygenase-1 (HO-1),抒发抗氧化和抗炎活性,调节巨噬细胞表型,从而是涉及多种炎性疾病。在这里,我们表明,HO-1诱导物,氯高铁血红素,防止obesity-induced脂肪炎症诱导巨噬细胞切换到M2表型。HO-1感应的氯高铁血红素减少促炎细胞因子(TNF -的生产 α和il - 6) cocultured脂肪细胞和巨噬细胞通过抑制炎症信号分子的激活物和NF - κB)在两种细胞类型。氯高铁血红素增强M2巨噬细胞标记基因的转录水平(il - 4、Mrc1 Clec10a) cocultures,同时减少记录的M1巨噬细胞标记(CD274和TNF - α)。氯高铁血红素的保护作用脂肪炎症和巨噬细胞表型转换被证实在小鼠喂高脂肪的食物,而这些与PPAR有关 γupregulation和STAT6激活。这些发现表明,诱导HO-1通过M2与氯高铁血红素能预防obesity-induced脂肪炎症巨噬细胞表型转换,这是PPAR引发的 γ和STAT6通路。HO-1抗病诱导剂如氯高铁血红素对预防obesity-induced脂肪炎症可能是有用的。SN - 0962 - 9351你2014/290708 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/290708——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER