TY -的A2 D 'Acquisto,,非盟-科赫Lutz盟——Frommhold柯尔斯顿盟,与大卫•AU - Buschmann Navina盟——Poeschl Johannes盟——Ruef彼得PY - 2014 DA - 2014/10/30 TI -有限合伙人和LTA-Induced表达il - 6和TNF -α在新生儿和成人血液:MAPKs和NF -的角色κB SP - 283126六世- 2014 AB -核转录因子(NF -κB κB)和增殖蛋白激酶(MAPKs)似乎是关键在炎症反应介质,我们研究的影响脂多糖(LPS)和lipoteichoic酸(LTA) (a)的激活NF - κB和MAPKs (B)的表达和肿瘤坏死因子-α(TNF - α)和白介素6 (il - 6)有或没有特定的这些细胞内信号转导通路的抑制剂新生儿绳和成人的血液。肿瘤坏死因子- α和il - 6浓度急剧增加的上层清液线和成年后全血的刺激。肿瘤坏死因子- α浓度更高,而il - 6浓度低tendentially在成年后血液刺激。刺激与有限合伙人或LTA导致显著降低激活p38 MAPK的新生儿与成人血。尽管LTA未能诱导额外ERK1/2磷酸化,LPS刺激介导的适度水平的提高激活ERK1/2新生儿单核细胞。p38 MAPK的抑制剂SB202190显著降低il - 6和TNF - α生产在有限合伙人或LTA刺激。此外,抑制ERK1/2能够减少LPS-stimulated TNF - α生产新生儿血液中。我们得出结论,p38 MAPK ERK1/2磷酸化是至关重要的是参与LPS激活和之间的早期细胞因子反应的差异可以解释新生儿和成人的血液。SN - 0962 - 9351你2014/283126 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/283126——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER