TY -的A2 - Chen Yung-Hsiang AU - Chen Hsiu-Lin AU - Chong Inn-Wen AU -李,Yi-Chen盟——蔡Jong-Rung盟——元,Shyng-Shiou f . AU - Wang Hui-Min盟——刘Wei-Lun盟——刘Po-Len PY - 2014 DA - 2014/08/12 TI - 5 Kruppel-Like因素介导促炎细胞因子表达Lipopolysaccharide-Induced通过Upregulation核因子-急性肺损伤κB磷酸化在体外和在活的有机体内SP - 281984六世- 2014 AB -急性肺损伤(ALI)与一个inflammation-mediated过程有关,和转录因子,Kruppel-like因子5 (KLF5),可能在炎症性肺部疾病起到至关重要的作用。在这项研究中,我们评估KLF5,活性氧(ROS),和炎症反应在脂多糖(LPS)诱导ALI模型来阐明KLF5在阿里的角色。我们的数据表明,有限合伙人移植促炎细胞因子表达在人类支气管上皮细胞剂量依赖性的方式。我们观察到调节KLF5蛋白表达在人类支气管上皮细胞接触有限合伙人,峰值表达式1 h有限合伙人治疗后,后续upregulation p65蛋白表达和p65 Ser276磷酸化。这些结果表明,KLF5介导促炎细胞因子表达上调核factor-kappaB (NF - κB)磷酸化在p65应对有限合伙人。有限合伙人治疗同时也增加了活性氧的生产和调节KLF5表达和NF - κB易位。防治作用显著降低ROS水平和KLF5和NF - κB核提取物的易位。预处理之前,因此,防治有限合伙人风险敞口降低ROS,会使KLF5表达式,然后通过清除ROS减少炎症反应。总体而言,我们的研究结果表明,KLF5介导促炎细胞因子表达通过upregulation NF - κB磷酸化在LPS-induced p65阿里。SN - 0962 - 9351你2014/281984 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/281984——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER