TY - A2的吗哪,苏尼尔·库马尔AU - Chi, Pei-Ling盟——刘Chun-Ju AU -李,I-Ta AU - Chen)盟——萧Li-Der AU -杨,Chuen-Mao PY - 2014 DA - 2014/01/29 TI -由CO-RM2 HO-1感应变弱TNF -α全身的胞质磷脂酶一₂通过抑制PKC表达α端依赖NADPH氧化酶/ ROS和NF -κB SP - 279171六世- 2014 AB类风湿性关节炎(RA)滑膜的特点是慢性炎性浸润和促炎细胞因子的高程。胞质磷脂酶一₂(cPLA₂)是参与炎性疾病的发展。血红素oxygenase-1 (HO-1)已被证明具有抗炎作用。这项研究的目的是调查的详细机制TNF - α全身cPLA₂表达和确定一氧化碳释放molecule-2 (CO-RM2)抑制肿瘤坏死因子- αNF -全身的表达式 κB-related促炎的基因,包括cPLA₂通过HO-1感应在RA滑膜成纤维细胞(RASFs)。这里,我们报道,TNF - α全身cPLA₂表达式是通过TNFR1 / PKC介导的 α端依赖的信号通路,包括NADPH氧化酶(NOX)激活/ ROS生产和NF - κB激活。CO-RM2显著抑制肿瘤坏死因子- α全身cPLA₂表达式通过抑制ROS的生成和NF -的磷酸化 κB p65 IKK α/ β,但不是p38 MAPK和JNK1/2的磷酸化。这些结果进一步证实了芯片分析检测NF - κB dna结合活性。我们的研究结果表明,感应的HO-1 CO-RM2施加抗炎和抗氧化效果要求一致,防止NF -的激活 κB导致各种炎症基因的诱导与RA的发病机制。SN - 0962 - 9351你2014/279171 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/279171——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER