TY -的A2 Martin-Satue Mireia AU -维埃拉,Catia盟——Magalhaes-Cardoso Maria Teresa盟——Ferreirinha法蒂玛AU -席尔瓦,伊莎贝尔盟-迪亚斯,安娜索菲亚AU -佩尔蒂埃,朱莉AU -科洛,让非盟- Correia-de-Sa保罗PY - 2014 DA - 2014/08/19 TI -前馈抑制CD73和Upregulation腺苷脱氨酶导致的损失腺苷神经调节在Postinflammatory回肠炎SP - 254640六世- 2014 AB - Purinergic在胃肠道炎症信号具有很强的可塑性。因此,选择性药物针对“purinome”可能有利于炎症胃肠疾病。的肠肌神经肌肉传播健康个体由腺苷作用于调整和控制 一个 2 一个 兴奋性受体。在这里,我们调查了neuromodulatory腺苷在TNBS-inflamed纵向muscle-myenteric丛大鼠回肠。七天postinflammation回肠炎缺乏腺苷酸神经调节,这可能有助于加速肠胃。腺苷的损失神经调节的结果缺乏积累核苷的肠肌突触尽管增加ATP释放观察。差距ATP流出和腺苷赤字postinflammatory回肠炎是归因于前馈抑制ecto-5′核苷酸酶/ CD73高细胞外ATP和ADP。NTPDase2的再分配,而不是NTPDase3,从神经节细胞体内肠肌神经终端导致优惠从释放ATP ADP积累,从而导致长期抑制肌肉僵硬的ecto-5′核苷酸酶/ CD73和腺苷的延迟在发炎的神经肌肉突触形成。另一方面,还可能出现抑郁的内源性腺苷积累由于腺苷脱氨酶活动的增强。膜结合和可溶性形式的ecto-5′核苷酸酶/ CD73和腺苷脱氨酶被发现在发炎肌间神经丛。这些发现为炎症性肠道蠕动障碍提供新颖的治疗靶点。SN - 0962 - 9351你2014/254640 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/254640——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER