TY - A2的否决权,何塞·C·罗莎AU -穆罕默德,Bassem m . AU -费舍尔,伯纳德j . AU -黄齐Quoc k . AU - Wijesinghe Dayanjan s . AU - Chalfant查尔斯·e . AU - Brophy唐纳德f . AU -福勒三世,阿尔法a . AU - Natarajan,拉梅什PY - 2014 DA - 2014/09/09 TI -解决无菌炎症:角色维生素C SP - 173403六世- 2014 AB - 介绍。对解决急性炎症巨噬细胞重编程是至关重要的。肠外维生素C (VitC)变弱促炎在小鼠和人类的脓毒症。然而信息的机制VitC调节分辨率的炎症是有限的。 方法。检查是否VitC调节分辨率的生理水平的炎症,我们使用转基因小鼠缺乏L-gulono - γ内酯氧化酶。VitC足够/缺陷小鼠受到thioglycollate-elicited腹膜炎的无菌炎症模型。一些VitC缺乏小鼠每天收到肠外VitC(200毫克/公斤)注入巯乙酸3或5天之后。腹膜巨噬细胞收获3天或第五天进行细胞内VitC水平,pro -和抗炎蛋白和脂质介质,线粒体功能,对脂多糖(LPS)。THP-1细胞系是用来确定VitC激活人类巨噬细胞的调节活动。 结果。VitC缺乏明显推迟解决炎症和夸张的促炎反应生成的 在体外LPS刺激。VitC充分性和 在活的有机体内VitC补充恢复VitC缺陷小鼠巨噬细胞表型和功能。VitC加载THP-1巨噬细胞减毒LPS-induced促炎反应。 结论。VitC充足良好调节巨噬细胞的功能。 在活的有机体内或 在体外VitC补充恢复导致巨噬细胞表型和功能及时解决炎症。SN - 0962 - 9351你2014/173403 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/173403——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER