TY -的A2 -康拉德,丹尼尔盟——Schlich Raphaela盟——斯米利暗盟——Greulich,塞布丽娜盟——Ruppe Florian AU - Knoefel, Wolfram Trudo盟——Ouwens d Margriet盟——Maxhera Bujar AU -·利希滕贝格,非盟阿图尔-埃克尔根盟——出售,Henrike PY - 2013 DA - 2013/07/09 TI - VEGF在人类脂肪细胞和平滑肌细胞之间的串扰:Depot-Specific释放内脏和血管周围脂肪组织SP - 982458六世- 2013 AB -脂肪组织秘密发病和脂肪酸,这可能导致肥胖相关血管功能障碍和心血管疾病的风险。这项研究调查了哪些因素的协同效应负责adipokine和油酸(OA)诱导人血管平滑肌细胞(VSMC)增殖。Adipocyte-conditioned介质(CM)从人类脂肪细胞诱导VSMC的增殖相关的血管内皮生长因子(VEGF)的内容。厘米增加VEGF受体(VEGF-R) 1和2表达和VSMC的VEGF的分泌,而OA仅刺激VEGF的分泌。VEGF中和废除CM - OA-induced核扩散和大大降低扩散引起的CM和OA的组合。从内脏脂肪组织VEGF释放更高(增值税)的肥胖受试者相比,皮下脂肪组织(坐)和增值税从精益控制。此外,VEGF释放增值税与增殖的影响。血管周的2型糖尿病患者脂肪组织(PAT)释放显著更高数量的VEGF和诱发更强的VSMC增殖而坐,坐/ PAT刻意。总之,VEGF是调解CM-induced VSMC的增殖。从增值税这adipokine释放大量的肥胖病人和帕特的糖尿病患者,VEGF可能链接VSMC增殖增加脂肪组织炎症。 SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2013/982458 DO - 10.1155/2013/982458 JF - Mediators of Inflammation PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -