TY -的A2 Shiri-Sverdlov罗盟——Delporte,塞德里克AU - Van Antwerpen,皮埃尔盟——Vanhamme Luc盟——Roumeguere蒂埃里AU - Zouaoui Boudjeltia,卡里姆PY - 2013 DA - 2013/07/24 TI -低密度脂蛋白髓过氧物酶改性的炎症通路和临床研究SP - 971579六世- 2013 AB -氧化低密度脂蛋白(LDL)在动脉粥样化形成一个关键的角色。不同模型中研究了氧化,一个使用髓过氧化酶(MPO)被认为是更physiopathologically相关。载脂蛋白b - 100是独特的LDL和蛋白质是MPO的主要目标。此外,MPO迅速吸附在表面的低密度脂蛋白,促进氨基酸残基的氧化和氧化脂蛋白的形成,通常叫Mox-LDL。后者并不是被巨噬细胞低密度脂蛋白受体和积累。在巨噬细胞在动脉粥样化形成的背景下,Mox-LDL积累导致泡沫细胞的形成。此外,Mox-LDL似乎有特定的作用,引发炎症。事实上,那些氧化脂蛋白激活内皮细胞和单核细胞/巨噬细胞和诱导肿瘤坏死因子等促炎的分子 α和引发。Mox-LDL也可能通过抑制纤维蛋白溶解介导内皮细胞和连续增加血栓形成的风险。最后,Mox-LDL参与多种疾病的生理病理学与动脉粥样硬化如肾功能衰竭和顺向血液透析治疗,勃起功能障碍和睡眠不足。所有这些问题的调查表明,MPO-dependent LDL氧化的重要性,以更好地了解动脉粥样硬化的炎症上下文。SN - 0962 - 9351你2013/971579 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/971579——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER