TY -的A2 Zorena Katarzyna AU -阿布El-Asrar艾哈迈德·m . AU -纳瓦兹·穆罕默德Imtiaz盟——Siddiquei穆罕默德Mairaj盟——Al-Kharashi阿卜杜拉s . AU - Kangave Dustan AU -穆罕默德,Ghulam PY - 2013 DA - 2013/05/20 TI -高机动组盒1诱发脑源性神经营养Factor-Mediated降低糖尿病视网膜神经保护的SP - 863036六世- 2013 AB -测试假设脑源性神经营养因子(BDNF)介导的神经保护是降低高机动组盒1 (HMGB1)在糖尿病视网膜,配对玻璃和血清样本从46增生性糖尿病性视网膜病变和34名非糖尿病的患者化验BDNF, HMGB1,可溶性受体对于高级糖化终端产品(sRAGE),可溶性细胞间粘附molecule-1 (sICAM-1)、单核细胞化学引诱物蛋白1 (MCP-1)和TBARS。我们还研究了糖尿病患者的视网膜,HMGB1 intravitreally注入老鼠。HMGB1抑制剂甘草甜素的影响在diabetes-induced视网膜BDNF表达变化进行了研究。免疫印迹、ELISA和TBARS化验。脑源性神经营养因子中没有检测到玻璃样品。BDNF水平显著降低糖尿病患者的血清样本与刻意相比,而HMGB1 sRAGE, sICAM-1和TBARS水平明显高于糖尿病血清样本。MCP-1水平没有显著差异。之间有显著的负相关血清BDNF水平和HMGB1的。糖尿病和intravitreal管理HMGB1诱导显著upregulation HMGB1的表达,TBARS,和caspase-3裂解,而脑源性神经营养因子的表达和synaptophysin在鼠视网膜明显下调。甘草甜素显著减毒的BDNF差别diabetes-induced对这些。 Our results suggest that HMGB1-induced downregulation of BDNF might be involved in pathogenesis of diabetic retinal neurodegeneration. SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2013/863036 DO - 10.1155/2013/863036 JF - Mediators of Inflammation PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -