TY -的A2 -里拉,法比奥·桑托斯AU -李,I-Ta AU -杨,Chuen-Mao PY - 2013 DA - 2013/04/04 TI -炎症信号参与气道和肺部疾病SP - 791231六世- 2013 AB -在呼吸道疾病,有多种炎性蛋白的表达增加呼吸道,包括细胞因子、趋化因子、黏附分子。趋化因子,调节炎症和免疫细胞分化。此外,许多已知的炎症的目标蛋白质,如矩阵metalloproteinase-9 (MMP-9)、细胞间粘附molecule-1 (ICAM-1),血管细胞粘附molecule-1 (VCAM-1) cyclooxygenase-2 (cox - 2)和胞质磷脂酶A₂(cPLA₂),与气道和肺部炎症,以应对各种各样的刺激。伤害地环境刺激可以通过航空公司或进入肺肺和系统性的发行量。响应的时间进程和强度由居民和循环细胞可能受到各种炎症信号,包括Src家族激酶(SFKs)、蛋白激酶C (PKC),生长因子酪氨酸激酶受体,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH) /活性氧(ROS), PI3K / Akt, MAPKs,核factor-kappa (NF - B κB),激活蛋白1 (AP-1),和其他信号分子。这些信号分子调节关键炎症信号转导途径和目标蛋白参与气道和肺部炎症。在这里,我们讨论的机制参与炎症的表达目标蛋白质与呼吸道疾病有关。知识炎症机制的监管可能导致抗炎药物的药理操纵的呼吸道疾病。SN - 0962 - 9351你2013/791231 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/791231——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER