TY -的A2 Relja博纳AU - DeSantis, David a . AU - Ko, Chih-wei盟——刘、杨盟——刘,则非盟- Hise,艾米·g . AU - Nunez Gabriel AU - Croniger,科琳m . PY - 2013 DA - 2013/12/16 TI -饮酒导致的肝损伤是由Nlrp3调制和Nlrc4 Inflammasomes老鼠SP - 751374年六世- 2013 AB -酒精性肝病(ALD)的特点是提高肝脂质积累(脂肪变性)和炎症增加促炎细胞因子的表达。两种细胞因子,interleukin-1 β(il - 1 β)和地震,需要激活caspase-1通过nod样受体(NLR)家族的成员。这些NLRs形成一个激活的inflammasome病原体和信号通过当地发布的组织损伤或死亡。NLR家庭pyrin域包含3 (Nlrp3)和NLR家庭卡域包含蛋白4 (Nlrc4)研究了最低限度的角色“肾上腺脑白质退化症”的发展。用小鼠基因靶向删除Nlrp3 (Nlrp3^−−/)和Nlrc4 (Nlrc4^−−/),我们分析了应对慢性饮酒。我们发现Nlrp3^−−/高的老鼠更严重的肝损伤血浆丙氨酸转氨酶(ALT)水平,增加激活的地震,和减少IL-1B激活。相比之下,Nlrc4^−−/酒精诱发肝损伤小鼠类似C57BL / 6 j小鼠(B6)相比,但大大降低il - 1的激活 β。这表明Nlrp3和Nlrc4 inflammasomes激活il - 1 β并通过微分方式caspase-1地震。我们得出这样的结论:Nlrp3 inflammasome在饮酒导致的肝损伤过程中被保护。SN - 0962 - 9351你2013/751374 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/751374——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER