TY -的A2 -里拉,法比奥·桑托斯AU -桑帕约,安德烈·f . AU -达利,Jesmond盟——Brancaleone Vincenzo AU - D 'Acquisto,非盟- Perretti Mauro AU -惠特利,卡门PY - 2013 DA - 2013/05/28 TI -两相的调制NOS的表达,蛋白质和亚硝酸盐产品羟钴胺素构成Endotoxemic休克的保护作用:下游cox - 2的规定,il - 1肿瘤坏死因子-il - 6, HMGB1表达SP - 741804六世- 2013 AB - 背景。号/^•没有抑制剂的潜在治疗败血症,但他们临床死亡率增加。然而,没有 在活的有机体内调查( 在体外)^•没有清除剂,维生素b12 (Cbl)内源性NOS /影响^•没有/炎症介质在脓毒症的免疫反应。 方法。我们使用定量聚合酶链反应(qPCR)、ELISA、免疫印迹,和NOS格里斯化验,在C57BL / 6小鼠急性endotoxaemia模型。 结果。在免疫反应,促炎症阶段,肠外羟钴胺素(HOCbl)治疗部分抑制肝,但不是肺癌,伊诺mRNA,促进肺以挪士信使rna,但是变弱的有限合伙人肝上升以挪士信使rna,而矛盾促进高伊诺/以挪士蛋白质翻译,但相对温和^•没有生产。HOCbl /号/^•没有规定相互地降低TNF - 4 h表达式 α ,il - 1 β、cox - 2和低循环TNF - α ,但不是il - 6。有限合伙人决议,24 h后,HOCbl完全废除败血症的主要中介后期死亡率、高机动组框1 (HMGB1) mRNA,抑制伊诺信使rna,并减弱LPS-induced肝抑制以挪士mRNA,同时显示增加,但仍然温和,NOS活性,相对于有限合伙人。实验(有限合伙人+ D-Galactosamine) HOCbl提供重要,保护inmice存在剂量依赖的相关性 结论。HOCbl产生一个复杂的、时间和organ-dependent, 有选择性的调节NOS /^•没有endotoxaemia期间,推论下游炎症介质的监管,提高存活率。这个优点的临床评估。SN - 0962 - 9351你2013/741804 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/741804——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER