TY -的A2周素卿、我非盟- Chang Yu-Tzu AU - Chen吴嘉姈AU - Lin Chiou-Feng AU - Lu, Shiou-Ling AU - Cheng Miao-Huei盟——郭Chih-Feng AU -林,Yee-Shin PY - 2013 DA - 2013/03/05 TI - GSK-3的监管作用βNF -κB、一氧化氮和肿瘤坏死因子-α在A组链球菌感染SP - 720689六世- 2013 AB - A群链球菌(气)在人类身上强加了一个很大的负担。努力减少相关的发病率和死亡率是一个关键问题。糖原合成酶激酶3 β(GSK-3 β)是调节炎症反应在传染病。然而,GSK-3的规定 β在气体感染仍然是未知的。本研究调查GSK-3之间的互动 βNF - κB,和可能的相关炎症介质体外和小鼠模型。结果显示,天然气可以激活NF - κB,其次是诱导一氧化氮合酶的表达增加(间接宾语),没有生产小鼠巨噬细胞细胞系。激活GSK-3 β气体后发生感染,抑制GSK-3 β伊诺表达减少,没有生产。此外,GSK-3 β抑制剂减少NF - κB激活和随后的TNF - α生产,这表明GSK-3 β徒上游NF - κB在GAS-infected巨噬细胞。类似于体外研究结果,GSK-3管理工作 β抑制剂的空气袋气体感染小鼠模型显著降低血清TNF水平 α和提高成活率。GSK-3的抑制 β到中度炎症效应对气体感染可能是另一种治疗策略。SN - 0962 - 9351你2013/720689 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/720689——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER