TY - JOUR A2 - Macciò， Antonio AU - Tang, Qiu AU - Li, Jian AU - Zhu, Hongfei AU - Li, Pan AU - Zou, Zhenwei AU - Xiao，阴PY - 2013 DA - 2013/12/28 TI - Hmgb1-IL-23-IL-17-IL-6-Stat3轴促进肿瘤生长在小鼠黑色素瘤模型SP - 713859六世- 2013 AB -为了了解肿瘤细胞逃避免疫监视机制,因此可以开发抗肿瘤治疗,研究免疫系统与肿瘤微环境相互作用的机制是非常重要的。在我们目前的研究中，IL-17缺乏导致黑色素瘤肿瘤大小减小，增殖细胞和血管数量减少，CD11b百分比降低⁺Gr-1⁺肿瘤组织中的MDSCs。IL-17促进IL-6的诱导和Stat3的激活。Stat3抑制剂WP1066在接种野生型小鼠的B16-F10肿瘤细胞中抑制肿瘤生长。向B16-F10携带肿瘤的IL-17中添加重组IL-6^−−/小鼠的肿瘤大小和p-Stat3表达显著增加，而抗il -6单克隆抗体处理的B16-F10荷瘤野生型小鼠中额外的重组IL-17处理并没有显著改变肿瘤生长和p-Stat3表达。在我们的进一步研究中，阻断Hmgb1-RAGE通路可抑制黑色素瘤肿瘤的生长，并减少IL-23和IL-17的产生。所有这些数据表明，Hmgb1-IL-23-IL-17-IL-6-Stat3轴在小鼠黑色素瘤模型的肿瘤发展中起着关键作用，阻断该轴的任何部分都会减弱黑色素瘤的生长。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2013/713859 DO - 10.1155/2013/713859 JF - Mediators of Inflammation PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -