TY -的A2 -见鬼,范教授My-Chan盟——刘魏盟,任Hongmiao盟,任Jihao AU -阴,Tuanfang AU -胡,Bing盟——谢Shumin盟——戴Yinghuan盟——吴Weijing AU -肖,Zian AU -杨,Xinming盟——谢Dinghua PY - 2013 DA - 2013/11/07 TI - EGFR的角色/ PI3K / Akt cyclinD1获得的信号通路在中耳胆脂瘤SP - 651207六世- 2013 AB -胆脂瘤是一种良性的角质化和过度增殖颞骨的鳞状上皮病变。表皮生长因子(EGF)是其中最重要的细胞因子,在胆脂瘤中发挥重要作用。在这个调查中,我们研究了EGF对角质细胞的增殖的影响和EGF-mediated信号通路基本胆脂瘤的发病机制。我们检查了磷酸化EGF受体的表达(p-EGFR)磷酸化Akt (p-Akt) cyclinD1、增殖细胞核抗原(PCNA)在40正常外耳道胆脂瘤样本和20份样本(EAC)上皮细胞的免疫组织化学方法。此外, 在体外研究进行调查EGF-induced下游信号通路在初级外耳道角化细胞(EACKs)。p-EGFR的表情,p-Akt、cyclinD1、和PCNA在胆脂瘤上皮细胞与对照组相比显著增加。我们还表明EGF导致表皮生长因子受体的激活/ PI3K / Akt / cyclinD1信号通路,起到了重要的作用,在EACKs EGF-induced细胞增殖和细胞周期的进展。表皮生长因子受体抑制剂AG1478和PI3K抑制剂渥曼青霉素抑制EGF-induced EGFR / PI3K / Akt / cyclinD1信号通路与抑制细胞增殖和细胞周期的进展EACKs。综上所述,我们的数据表明EGFR / PI3K / Akt信号通路是活跃在cyclinD1胆脂瘤,并可能在胆脂瘤上皮细胞过度增生中起到至关重要的作用。本研究将促进发展的潜在治疗靶点intratympanic药物治疗胆脂瘤。SN - 0962 - 9351你2013/651207 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/651207——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER