TY -的A2蔡Kuen-Jer盟——苏Chun-I AU -林,Yung-Chieh AU -林,Yuh-Jyh盟,谢长廷Ting-Hui盟——郭,于敏AU -林,Chyi-Her PY - 2013 DA - 2013/01/14 TI -糖皮质激素受体的作用Dexamethasone-Induced Neuroprogenitor细胞的凋亡在幼鼠海马SP - 628094六世- 2013 AB - 背景。地塞米松(Dex)已经被用于减少炎症与辅助通风和早产儿预防慢性肺部疾病。然而,敏捷治疗导致负面影响大脑。因为海马体包含一个高密度的糖皮质激素受体(GCRs),我们假设通过炎症介质敏捷影响海马的神经发生。 方法。白化纯种老鼠幼崽第一次收到一个剂量的敏捷(0.5毫克/公斤)在产后第一天(P1),牺牲了P2、P3, P5和P7。一群Dex-treated幼崽(Dex-treated D1D2)给予米非司酮(RU486 GCR拮抗剂)P1和P2的牺牲。海马被孤立的免疫印迹分析、TUNEL cleaved-caspase 3染色细胞数量和形态的评估。控制小狗收到生理盐水(NS)。 结果。敏捷的发展增长体重下降,但没有影响大脑的重量。在Dex-treated D1D2组凋亡细胞数量增加,基于TUNEL和cleaved-caspase 3染色。大部分的神经祖细胞凋亡细胞表达巢蛋白标志。地塞米松诱导细胞凋亡在P1幼崽明显下降(60%)通过与RU486预处理,表明GCRs的参与。 结论。敏捷的早期管理导致海马的神经祖细胞的细胞凋亡,这是通过GCRs介导。SN - 0962 - 9351你2013/628094 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/628094——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER