TY -的A2 -莫利纳,帕特丽夏盟-怀亚特,t . a . AU -威尔斯,s m . AU - Alsaidi z . a . AU - DeVasure j . m . AU -克莱恩,e . b . AU -贝利,k . l . AU - Sisson j . h . PY - 2013 DA - 2013/11/06 TI -不对称Dimethylarginine块氮Oxide-Mediated Alcohol-Stimulated纤毛击败SP - 592892六世- 2013 AB -气道上皮细胞暴露在饮用酒精通过直接呼出的volatized乙醇支气管循环。酒精暴露会导致快速增加纤毛拍频(CBF)的支气管纤毛上皮细胞,后跟一个慢性脱敏的刺激反应。这一效应是由一氧化氮调控部分的环鸟苷和腺苷monophosphate-dependent蛋白激酶(包裹和PKA)并不是完全理解。不对称dimethylarginine (ADMA)、内源性一氧化氮合酶抑制剂,是涉及一些肺部疾病的发病机理。我们假设一氧化氮合酶的抑制ADMA块alcohol-stimulated CBF的增加。为了测试这个假说,纤毛主要牛支气管上皮细胞(BBEC)与ADMA preincubated (100 µ米)和100毫米乙醇刺激。CBF测量和PKA化验。1小时,乙醇激活PKA,导致CBF升高。饮酒导致的PKA激活和CBF ADMA的存在是被抑制的。ADMA PKA活动或CBF本身没有影响。使用鼠标模型overexpressing ADMA-degrading酶,dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH),我们检查了PKA的鼠肺和CBF展示片。Alcohol-stimulated增加肺片PKA、CBF暂时增强DDAH的老鼠和老鼠的控制。SN - 0962 - 9351你2013/592892 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/592892——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER