TY -的A2 Denizot Yves AU -李,苏南AU - Wang Wei AU - Fu Shou-peng AU -王,剑法非盟-刘,红梅AU -谢,鄯善盟——刘Bing-run AU - Li Yang AU - Lv, Qing-kang AU - Li Zhi-qiang盟——雪,经非盟-黄,Bing-xu盟——陈魏盟——刘Ju-xiong PY - 2013 DA - 2013/12/26 TI - IL-21调节释放促炎细胞因子在LPS-Stimulated巨噬细胞通过不同的信号通路SP - 548073六世- 2013 AB -本研究的目的是探讨在LPS-induced IL-21小鼠腹腔巨噬细胞的抗炎作用。结果表明,IL-21显著抑制LPS-induced mRNA的表达il - 1 β肿瘤坏死因子- α,在巨噬细胞il - 6,但是干扰素- γil - 10, CCL5或CXCL2。ELISA分析表明,IL-21也抑制TNF - LPS-induced生产 α上层清液和il - 6在文化。免疫印迹分析表明,IL-21明显抑制ERK和我 κB α磷酸化和NF - κB易位LPS-stimulated巨噬细胞,但它增加了STAT3磷酸化。流仪和免疫印迹分析表明,M1 IL-21减少巨噬细胞表面标记的CD86的表达,进气阀打开,TLR4 LPS-stimulated细胞。结果表明,IL-21降低il - 6和TNF - α生产通过抑制ERK的磷酸化和易位的NF - κB和促进从M1, M2巨噬细胞表型转变CD86的表达减少,进气阀打开,TLR4和通过增加STAT3磷酸化在LPS-stimulated细胞。SN - 0962 - 9351你2013/548073 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/548073——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER