TY -的A2 Pushparaj彼得n . AU - Caselli c . AU - D中保,A . AU -拉古萨,r . AU -卡鲁索,r . AU - Prescimone t . AU - Cabiati m . AU - Nonini s . AU - Marraccini p . AU -德尔,s . AU - Trivella m·g . AU - Parodi o . AU - Giannessi, D . PY - 2013 DA - 2013/12/10 TI - IL-33 / ST2通路和古典终末期心力衰竭患者细胞因子报左心室辅助装置支持:炎症介质Paradoxic角色吗?SP - 498703六世- 2013 AB - 背景。炎症是一个关键的过程导致心力衰竭(HF)。我们假设IL-33 / ST2通路,在心脏的压力,一个新的监管机制可能参与的功能恶化终末期心衰患者左心室辅助装置(使用)候选人植入,并可能负责他们的结果。 方法。IL-33、ST2和常规细胞因子(il - 6、引发和TNF - α)测定心肌活检和等离子的22名患者提交使用植入(pre-LVAD)并与(1)控制稳定的慢性心力衰竭患者药物治疗心脏移植的时候没有之前的循环支持(HT);(2)支持的病人使用的时候使用断奶(post-LVAD)。 结果。心脏ST2 / IL-33和细胞因子的表达在pre-LVAD低于在HT组。使用决定增加炎症介质与HT集团的水平。使用植入后只有ST2与结果指标。 结论。IL-33 / ST2和传统的细胞因子参与ESHF患者心脏功能的下降以及引起的血流动力学恢复使用。IL-33 / ST2通路也相关的临床过程的严重性。因此,更好的理解炎症的关键是实现更有利的结果,新的特定的疗法。SN - 0962 - 9351你2013/498703 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/498703——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER