TY -的A2 -艾哈迈德,萨拉赫丁AU -赛义德·曼苏尔•a . AU -班达里Vineet PY - 2013 DA - 2013/11/17 TI -氧过多会加重产后Inflammation-Induced零突变小鼠肺损伤在新生儿BRP-39促进M1巨噬细胞表型SP - 457189六世- 2013 AB - 基本原理。氧过多暴露在发展中lungs-critical支气管肺的的发病机制dysplasia-may增强肺部炎症通过抑制肺泡巨噬细胞抗炎介质。 客观的。我们试图确定O₂全身影响巨噬细胞的极化和抗炎的作用BRP-39巨噬细胞表型和新生儿肺损伤。 方法。我们使用RAW264.7、腹膜和骨髓中巨噬细胞的极化(M1 / M2)的研究。为 在活的有机体内研究中,野生型(WT)和BRP-39^−−/老鼠收到O连续暴露于21%₂(控制老鼠)或100% O₂从产后(PN) 1 PN7天,随着鼻内脂多糖(LPS)管理隔天(PN2、4和6)。肺癌组织学、支气管肺泡灌洗(BAL)细胞计数,落下帷幕的蛋白质和细胞因子进行了测量。 测量及主要结果。氧过多不同导致巨噬细胞极化增强LPS诱导M1和抑制interleukin-4诱导M2表型。BRP-39缺失导致氧过多的进一步增强和LPS诱导M1表型。此外,BRP-39^−−/老鼠对有限合伙人加氧过多引起的肺损伤更敏感和死亡率相比WT老鼠。 结论。这些结果共同表明BRP-39参与抑制氧过多的M1炎性表型,从而去活化巨噬细胞的炎症反应和预防新生儿肺损伤。SN - 0962 - 9351你2013/457189 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/457189——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER