TY -的A2 -爱你,Janusz盟——Szukiewicz Dariusz盟——Kochanowski Jan AU - Pyzlak米甲盟——Szewczyk Grzegorz盟——Stangret Aleksandra AU -米塔尔塔伦Kumar PY - 2013 DA - 2013/07/16 TI - Fractalkine (CX3CL1)及其受体CX3CR1可能导致糖尿病血管生成增加胎盘SP - 437576六世- 2013 AB -趋化因子CX3CL1是独一无二的,拥有的能力作为双重代理:化学引诱物和化合物的粘合剂。代理通过其唯一受体CX3CR1 CX3CL1参与许多过程在人类胎盘组织,包括炎症和血管生成。强烈调节缺氧和/或inflammation-induced炎性细胞因子分泌,本地CX3CL1可能作为重要的血管生成因子。糖尿病的临床观察和组织病理学研究胎盘已经证实缺氧和炎症反应的发生率增加与有缺陷的血管生成。在这项研究中,我们研究了相对(糖尿病C类复杂与正常怀孕)之间的相关性CX3CL1内容在胎盘组织,意味着CX3CR1表达式,和胎盘微血管密度的网络。夹心酶免疫分析法是申请CX3CL1测量在胎盘组织匀浆,而定量免疫组织化学技术被用于评估CX3CR1表达和微血管密度。显著差异已经观察到的所有分析参数之间的组织。CX3CL1在糖尿病的平均浓度增加,伴随着增强胎盘微脉管密度以及更高的CX3CR1表达式。总之,我们建议CX3CL1 / CX3CR1信号通路参与胎盘微脉管系统重构的pathomechanism糖尿病类c SN - 0962 - 9351你2013/437576 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/437576——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER