TY -的A2 -林,Chiou-Feng盟——Koziel乔安娜盟——Kmiecik Katarzyna AU - Chmiest,丹妮拉盟——Maresz Katarzyna盟——Mizgalska Danuta AU - Maciag-Gudowska,阿格涅斯卡非盟- Mydel,彼得亚雷盟——Potempa Jan PY - 2013 DA - 2013/01/28 TI - mcl1的角色金黄色葡萄球菌全身Cytoprotection被感染的巨噬细胞SP - 427021六世- 2013 AB -兼性胞内病原体, 金黄色葡萄球菌入侵巨噬细胞,然后促进cytoprotection感染细胞从而稳定安全的适合沉默的持久性。这个过程通过upregulation antiapoptoticgenes至关重要,特别是, 骨髓细胞leukemia-1 (mcl1)。在这里,我们调查了底层机制和信号转导途径导致增加 mcl1表达被感染的巨噬细胞。生活 金黄色葡萄球菌不仅刺激 新创mcl1的合成,而且长时间的这种抗凋亡蛋白的稳定性。与此一致的是,我们证明mcl1的至关重要的作用 金黄色葡萄球菌全身cytoprotection,因为沉默 MCL1的siRNA深刻逆转thecytoprotection感染细胞,导致细胞凋亡。增加 MCL1在感染细胞与增强NF表达 κ 以来B激活和随后的il - 6分泌,抑制NF κ B和il - 6的信号通路废除mcl1感应和cytoprotection。最后,我们确认我们的观察 在活的有机体内在小鼠模型的脓毒性关节炎显示关节炎和mcl1的严重程度之间的关系表达式。因此,我们建议 金黄色葡萄球菌劫持是Mcl-1-dependent抑制细胞凋亡以防止受感染宿主细胞的消除,从而使细胞内病原体的持久性,其传播感染的巨噬细胞,葡萄球菌疾病的进展。SN - 0962 - 9351你2013/427021 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/427021——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER