TY -的A2 Rudich苏米特盟——雪,艾瑟夫巴德AU - Bhattacharyya Liquan盟——Devkota苏珊娜AU - Chang,尤金AU -莫里斯,斯蒂芬AU - Tobacman,乔安妮·k . PY - 2013 DA - 2013/05/26 TI - Carrageenan-Induced结肠炎症减少Bcl10零老鼠和增加IL-10-Deficient老鼠SP - 397642六世- 2013 AB -常见的食品添加剂卡拉胶是一个已知的激活的炎症在哺乳动物组织和刺激的规范化和不在经典里的通路NF - κB激活。暴露在低浓度的卡拉胶(10 μ供水系统g / mL)产生了葡萄糖耐受不良,胰岛素抵抗,和C57BL / 6小鼠受损的胰岛素信号。b细胞白血病/淋巴瘤10 (Bcl10)是一个中介的炎症信号toll样受体(TLR) 4在骨髓和上皮细胞。自从TLR4信号通路被激活在糖尿病和卡拉胶,我们解决系统性和肠道炎症反应在Bcl10野生型卡拉胶曝光之后,杂合的,零的老鼠。粪便calprotectin和循环角化细胞趋化因子(KC),核RelA RelB,磷(Thr559) nf - κB-inducing激酶(尼克),磷(Ser36)我 κB α在结肠上皮细胞显著减少( P < 0.001 )carrageenan-treated Bcl10空比控制老鼠。IL-10-deficient老鼠暴露在卡拉胶在无菌环境中显示激活的规范化途径增加NF - κB (RelA)激活,但没有增加RelB或phospho-Bcl10,外源性il - 10只抑制NF -的规范化途径 κB在培养结肠细胞活化。这些调查结果表明Bcl10要求最大carrageenan-induced炎症的发展,缺乏完整的carrageenan-induced炎症抑制il - 10。SN - 0962 - 9351你2013/397642 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/397642——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER