TI - Heat Shock Proteins 60 and 70 Specific pro - inflammatory and Cytotoxic Response of CD4 .(生物医学工程学报⁺CD28^零SP - 384807 VL - 2013 AB - 背景．CD4⁺CD28^零与亚临床动脉粥样硬化相关的慢性肾病患者外周血中T细胞扩增。然而，这些细胞寡克隆扩增和激活的触发器尚不清楚。 方法．我们调查了25名V-IV期慢性肾脏疾病(CKD)患者和8名健康受试者(HC)。分离外周血单个核细胞，用热休克蛋白(HSP) 60和70培养。CD4⁺CD28^零和CD4⁺CD28⁺采用流式细胞术对细胞进行分选，通过干扰素(IFN)-的mRNA和蛋白表达检测抗原特异性反应 γ 用qRT-PCR和Elispot方法检测穿孔素和粒酶B。 结果．IFN-的基础mRNA表达 γ 、穿孔素和颗粒酶B在CD4细胞中的作用⁺CD28^零CKD患者的细胞数高于HC患者( P < 0.0001 )．CKD患者也有IFN-的表达 γ 、穿孔素和颗粒酶B⁺CD28⁺亚群，但这比CD4弱得多⁺CD28^零人口( P < 0.0001 )．我们没有注意到这些分子在mRNA或蛋白水平的表达在任何CD4细胞亚群中的HC。在与HSP60和HSP70孵育后，CD4⁺CD28^零细胞的mRNA表达增加( P < ０．００１ )及蛋白质水平( P < ０．００１ )．CD4⁺CD28⁺细胞的表达也有微弱的增加。在HC中未发现抗原特异性反应。 结论．这些数据表明CD4⁺CD28^零CKD组细胞通过上调IFN-表达与HSP60、HSP70反应 γ 循环中HSP60和HSP70水平的升高可能通过扰乱CD4细胞而在CKD患者动脉粥样硬化的起始和/或进展中发挥作用⁺CD28^零细胞。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2013/384807 DO - 10.1155/2013/384807 JF - Mediators of Inflammation PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -