TY -的A2 Buommino伊丽莎白·AU - Hiroi杨爱瑾盟——Sakaeda Yoshiichi AU -山口,Hana盟——Ohmori喜田岛PY - 2013 DA - 2013/12/29 Interleukin-4 TI -抗炎细胞因子抑制一氧化氮合酶基因表达的诱导小鼠巨噬细胞细胞株RAW264.7通过镇压Octamer-Dependent转录SP - 369693六世- 2013 AB -诱导一氧化氮合酶(间接宾语)是一个标志性分子参与M1的经典活化的巨噬细胞和诱导的 Nos2基因在刺激与Th1-cell派生移行细胞(干扰素 γ)和细菌脂多糖(LPS)。虽然抗炎细胞因子il - 4抑制 Nos2基因表达的分子机制参与的负调控 Nos2通过il - 4还有待充分阐明。在目前的研究中,我们调查了IL-4-mediated机制 Nos2转录镇压在鼠标macrophage-like细胞株RAW264.7。信号传感器和转录激活蛋白6 (Stat6)击倒siRNA废除了IL-4-mediated抑制 Nos2干扰素引起的 γ/有限合伙人。瞬时转染的荧光素酶报告基因包含5′侧翼的区域 Nos2基因表明一个八聚物转录因子结合位点(10月)在启动子区域都需要积极的监管由干扰素 γ通过il - 4 /有限合伙人和消极的监管。虽然il - 4没有抑制作用的dna结合活动持续表达了oct - 1, IL-4-induced Nos2记者转录镇压部分减毒的超表达共激活剂CREB-binding蛋白质(CBP)。这些结果表明,共激活剂/辅因子,功能与oct - 1是一个分子IL-4-mediated抑制的目标 Nos2这IL-4-activated Stat6压制Oct-1-dependent转录与这共激活剂/代数余子式竞争。SN - 0962 - 9351你2013/369693 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/369693——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER