TY -的A2 Gladue罗纳德盟——施尼特、大卫盟——Kwofie凯伦盟——Ashkar阿里盟——Trigatti Bernardo AU -理查兹,卡尔·d . PY - 2013 DA - 2013/11/06 TI - M和地制瘤素配体诱导MCP-1起增效剂作用,il - 6, VEGF在人类主动脉外膜成纤维细胞和平滑肌细胞SP - 317503六世- 2013 AB -越来越多的证据表明,外膜成纤维细胞的形成中起着重要作用导致动脉壁的炎症和动脉粥样硬化的发病机制。gp130细胞因子的影响这些细胞(包括制瘤素M - (OSM)和il - 6),其中一些已经与动脉粥样硬化,目前未知。实验确定gp130细胞因子调节人类主动脉外膜成纤维细胞(HAoAFs)或平滑肌细胞(HAoSMCs)单独或在地的配体(也与动脉粥样硬化)。HAoAFs和HAoSMCs与LPS刺激和/或OSM之一,il - 6, IL-11, IL-31或生活。elisa进行细胞浮层显示刺激单独使用OSM MCP-1增加引起,il - 6和VEGF水平。结合时,有限合伙人和OSM主体性增加MCP-1, il - 6, VEGF蛋白和mRNA表达中存在评估,HAoAFs和HAoSMCs, LPS-induced引发水平降低。这种效应并不与其他gp130观察细胞因子。信号通路包括统计、MAPKinases和NF κB被激活,LPS诱导的稳态mRNA水平OSM受体OSMR链 β和gp130。结果表明,OSM能够协同地配体诱导促炎反应HAoAFs和HAoSMCs支持这些细胞的概念,OSM监管导致动脉粥样硬化的发病机制。SN - 0962 - 9351你2013/317503 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/317503——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER