TY -的A2 -郭,奥斯汀孟AU -科赫,伊丽莎白盟——面前退却,约阿希姆AU - Czermak,托马斯•AU - Gaitzsch Erik盟讽刺笑星阿里•g - Stefan AU - Mannell,汉娜AU - Niemeyer,马库斯AU -克Florian盟——Wornle马库斯PY - 2013 DA - 2013/05/09 TI -内皮酪氨酸磷酸酶SHP-1扮演重要的角色在TNF血管止血α全身炎症反应在活的有机体内SP - 279781六世- 2013 AB - 介绍。炎症和endothelium-derived超氧化物pathomechanisms atherothrombotic疾病很重要。之前我们可以表明,酪氨酸磷酸酶SHP-1作为负调节内皮细胞过氧化物生产。在这项研究中,我们调查的影响SHP-1在TNF platelet-endothelium交互和动脉血栓形成 α全身的血管内皮炎症 在活的有机体内。 方法。小动脉的血栓形成和血小板 在活的有机体内C57BL / 6小鼠研究使用活体的显微镜的背侧皮肤褶室微循环模型。 结果。由具体的药理抑制剂钠抑制SHP-1 stibogluconate并未显著提高platelet-endothelium交互 在活的有机体内在生理条件下而导致一个增广的血小板在肿瘤坏死因子 α全身系统性炎症。因此,ferric-chloride-induced小动脉的血栓形成,已经增加了SHP-1抑制,进一步增强TNF的设置 α全身的炎症。血小板聚集 在体外以及 体外不会受到SHP-1-inhibition。在培养的内皮细胞,钠stibogluconate肿瘤坏死因子增加 α全身的表面表达p-selectin和血管性血友病因子。此外,肿瘤坏死因子 αSHP-1活动和蛋白表达增加。 结论。血管内皮细胞的酪氨酸磷酸酶SHP-1血管止血方面扮演着重要的角色 体内,肿瘤坏死因子的关键是什么 α全身的血管内皮炎症,它可以作为一个autoinhibitory分子,防止过度炎症反应和血栓形成。SN - 0962 - 9351你2013/279781 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/279781——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER