TY -的A2 Tekin Ishak AU -里奥斯,Francisco j . AU -四郎,玛丽安娜m . AU - Pecenin Mateus盟——Ferracini Matheus AU - Gidlund,马格努斯盟——Jancar s . PY - 2013 DA - 2013/08/25 TI -氧化低密度脂蛋白诱导CD36的替代通过激活巨噬细胞表型和PAFR SP - 198193六世- 2013 AB - OxLDL是被巨噬细胞清道夫受体,包括CD36;我们最近发现Platelet-Activating因子受体(PAFR)也参与其中。自从PAFR巨噬细胞与抑制作用有关,我们检查了oxLDL对巨噬细胞表型的影响。期间发现的存在oxLDL巨噬细胞分化诱导高mRNA水平il - 10,甘露糖受体,PPAR γarginase-1和低水平的il - 12和进气阀打开。当人类THP-1巨噬细胞与oxLDL预处理然后用LPS刺激,il - 10和TGF -的生产 β显著增加,而il - 6,引发降低。在小鼠TG-elicited巨噬细胞,这个协议没有显著降低,伊诺和COX2的表达。因此,oxLDL诱导巨噬细胞分化和激活或者M2-phenotype激活。在小鼠巨噬细胞,oxLDL诱导TGF - βarginase-1和il - 10 mRNA表达,显著降低了预处理与PAFR拮抗剂(WEB和CV)或CD36抗体。的mRNA表达il - 12、咆哮和CXCL2没有影响。我们显示,此概要的巨噬细胞激活依赖于CD36和PAFR的参与。我们得出这样的结论:oxLDL诱发涉及CD36和PAFR替代巨噬细胞激活的机制。SN - 0962 - 9351你2013/198193 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/198193——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER