TY - JOUR A2 - Flohé， Stefanie B. AU - Mersmann, Jan AU - Iskandar, Franziska AU - Latsch, Kathrina AU - Habeck, Katharina AU - Sprunck, Vera AU - Zimmermann, René AU - Schumann, Ralf R. AU - Zacharowski, Kai AU - Koch，亚历山大PY - 2013 DA - 2013/11/24 TI -衰减HMGB1封锁在缺血/再灌注心肌损伤的toll样受体2-Dependent SP - 174168六世- 2013 AB -基因或药物消融toll样受体2 (TLR2)防止心肌缺血/再灌注损伤(MI / R)。然而，负责TLR2激活的内源性配体尚未被检测到。本研究的目的是确定HMGB1作为MI/R期间TLR2信号的激活因子。C57BL/6野生型(WT)或TLR2^−−/-小鼠在心肌缺血(30分钟)和再灌注(24小时)前1小时注射载体、HMGB1或HMGB1 BoxA。测定梗死面积、心肌肌钙蛋白T、白细胞浸润、HMGB1释放、TLR4-、TLR9-和rage表达。在冠状动脉搭桥术(CABG)患者中检测HMGB1水平。HMGB1拮抗剂BoxA在WT小鼠MI/R期间减少心肌细胞坏死，同时减少白细胞浸润。然而，注射HMGB1并没有增加WT动物的梗死面积。在TLR2^−−/-心脏，BoxA和HMGB1均不影响梗死面积。RAGE和TLR9表达无差异，而TLR2表达无差异^−−/-小鼠显示TLR4和HMGB1表达增加。TLR2中HMGB1水平升高，MI/R升高^−−/携带TLR2多态性(Arg753Gln)患者冠状动脉搭桥术后的小鼠。我们在这里提供的证据表明，缺乏TLR2信号可以消除HMGB1阻断的梗死保留效应。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2013/174168 DO - 10.1155/2013/174168 JF - Mediators of Inflammation PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -