TY -的A2 -阿萨,默罕默德盟——杨Haiwei AU - Li道盟——魏Jifu盟——张Huiyun盟——他,Shaoheng PY - 2013 DA - 2013/12/16 TI -诱导肿瘤坏死因子(TNF)释放的蛋白酶激活受体亚型的T细胞受体激动剂SP - 165453六世- 2013 AB -丝氨酸蛋白酶在炎症被认为是发挥重要作用通过蛋白酶激活受体(PARs)。然而,对丝氨酸蛋白酶的影响和帕尔斯在TNF分泌高纯度T细胞。我们挑战人类外周血T细胞与丝氨酸蛋白酶和肽受体激动剂的部分和测量的TNF水平文化上层清液通过ELISA。结果表明,凝血酶和胰蛋白酶,但不是类胰蛋白酶,刺激肿瘤坏死因子释放增加约2.5倍16 h孵化后T细胞。蛋白酶抑制剂和PAR-1拮抗剂原理图79797年几乎完全废除凝血酶和trypsin-induced TNF释放T细胞。受体激动剂PAR-1肽,但不是杆从T细胞诱导肿瘤坏死因子释放。此外,胰蛋白酶,thrombin-induced调节观察TNF的表达在CD4 + il - 4 +,或CD25 + T细胞,但不是在干扰素+或IL-17 + T细胞。信号通路MAPK / ERK和PI3K / Akt是参与凝血酶和trypsin-induced TNF释放T细胞。总之,凝血酶和胰蛋白酶能引起肿瘤坏死因子释放il - 4 + CD25 + T细胞通过激活PAR-1因此有助于调节身体的免疫反应和炎症。SN - 0962 - 9351你2013/165453 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/165453——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER