TY -的A2蔡Kuen-Jer盟——黄,荣格Seok AU -康Eun Sil盟,火腿,太阳啊盟,Yoo Taesik AU -李,汉娜盟——Paek Kyung Shin盟——公园、Chankyu AU -金,Jin-Hoi AU - Lim Dae-Seog AU - Seo,汉族Geuk PY - 2012 DA - 2012/12/20 TI -激活过氧物酶体Proliferator-Activated受体罗格列酮抑制Lipopolysaccharide-Induced释放高机动组框1 SP - 352807六世- 2012 AB -过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARs)显示调节脓毒症的病理状态通过调节释放高机动组框1 (HMGB1),一个著名的促炎介质的脓毒症。Ligand-activated PPARs明显抑制脂多糖(LPS)诱导释放HMGB1在原始264.7细胞。PPAR的配体中,罗格列酮的影响,PPAR的特定的配体 γ ,优越的抑制HMGB1释放引起的有限合伙人。这种效应在细胞接受罗格列酮有限合伙人或有限合伙人后治疗前,表明罗格列酮在治疗和预防是有效的。消融的PPAR γ 小干扰RNA或PPAR GW9662-mediated抑制 γ 废除了罗格列酮对HMGB1释放的影响。此外,PPAR的过度 γ 显著疗效增加释放HMGB1罗格列酮的抑制效果。此外,罗格列酮抑制LPS-induced的toll样受体4信号分子的表达,表明罗格列酮调节释放HMGB1的可能机制。值得注意的是,奥巴马政府的罗格列酮对小鼠生存率改善LPS-induced内毒素的动物模型,降低水平的循环HMGB1在哪里。总的来说,这些结果表明,PPARs扮演重要的角色在细胞炎症反应通过抑制HMGB1释放。SN - 0962 - 9351你2012/352807 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/352807——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER