TY -的A2 Zijlstra Freek盟——Drolet anne - marie盟——Thivierge Maryse盟——Turcotte西尔维盟——汉娜,多米尼克•AU -梅纳德,布鲁诺盟——Stankova Jana盟——Rola-Pleszczynski Marek PY - 2011 DA - 2011/10/13 TI - Platelet-Activating因素诱发Th17细胞分化SP - 913802六世- 2011 AB - Th17细胞都牵连到许多炎症和自身免疫性疾病。磷脂中介platelet-activating因子(PAF)参谋长在浓度增加炎症病变和已被证明诱导il - 6生产。我们调查是否拥堵会影响Th17细胞的发展。拥堵的Picomolar浓度诱导IL-23、il - 6和il - 1 β表达monocyte-derived朗格汉斯细胞(LCs)和角化细胞。此外,当信用证使用拥堵然后cocultured anti-CD3 anti-CD28-activated T细胞,后者开发Th17表型,显著增加转录监管机构ROR的表达 γt和增强表达IL-17 IL-21, il - 22生成。PAF-induced Th17发展预防PAF受体拮抗剂WEB2086参谋长和中和抗体IL-23 IL-6R。这可能构成一个前所未知的刺激炎症过程的发展和持久性,可以适合药理学干预。SN - 0962 - 9351你2011/913802 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2011/913802——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER