TY -的A2 Frode塔尼亚西尔维亚盟——苏Xingfen AU -王,寒冬盟——赵Jinbing AU -潘,浩盟——毛,Lei PY - 2011 DA - 2011/06/16 TI -乙基丙酮酸通过抑制高机动组框的有利影响及TLR4 / NF - 1表达B通路在创伤性脑损伤后大鼠SP - 807142六世- 2011 AB -丙酮酸乙酯(EP)已经证明对急性脑损伤神经保护作用通过其抗炎作用。核蛋白质高机动组框1 (HMGB1)可以激活炎症通路释放死亡细胞。本研究旨在探讨EP的保护作用与二次脑损伤后大鼠创伤性脑损伤(TBI)。成年雄性老鼠被随机分为三组:(1)假+汽车集团(2)创伤性脑损伤+汽车集团,和(3)创伤性脑损伤+ EP组( n = 30. 每组)。右顶叶皮层挫伤是由使用weight-dropping创伤性脑损伤的方法。在创伤性脑损伤+ EP组,EP是腹腔内接种剂量75毫克/公斤,5分钟1和创伤性脑损伤后6 h。创伤性脑损伤后大脑样本收获24小时。我们发现EP治疗显著抑制HMGB1及TLR4的表达,NF - κB DNA结合活性和炎症介质,如il - 1 β肿瘤坏死因子- α和il - 6。同时,EP治疗显著改善梁行走性能、脑水肿,皮质凋亡细胞死亡。这些结果表明,EP的保护作用可能由减少HMGB1介导TLR4 / NF - κB-mediated炎症反应在大脑受伤的老鼠。SN - 0962 - 9351你2011/807142 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2011/807142——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER