TY -的A2陶布丹尼斯·丹尼尔AU - Walcher托马斯AU -伯恩哈特,彼得•AU - Vasic Dusica AU -巴赫,海尔格盟——杜斯特雷盟——Rottbauer,沃尔夫冈•AU - Walcher丹尼尔PY - 2010 DA - 2010/12/05 TI - Ivabradine减少Chemokine-Induced cd4阳性淋巴细胞迁移SP - 751313六世- 2010 AB - 目标。cd4阳性淋巴细胞迁移到血管壁硬化是一个至关重要的一步。最近的数据表明,ivabradine,选择性(f)声道输出的拦截器,减少动脉粥样硬化斑块形成的载脂蛋白E-deficient老鼠,迄今为止没有了解的机制ivabradine调节斑块的形成。因此,本研究调查是否ivabradine调节chemokine-induced淋巴细胞迁移。 方法和结果。刺激与SDF-1导致cd4阳性淋巴细胞 2.0 ± 0.1 在细胞迁移(成倍增加 P < 。 01 ; n = 7 )。预处理的细胞与ivabradine降低这种影响最大 1.2 ± 0.1 褶皱归纳为0.1 µmol / L ivabradine ( P < 。 01 SDF-1-treated细胞相比, n = 7 )。ivabradine在cd4阳性淋巴细胞迁移的影响是通过早期抑制介导chemokine-induced PI-3激酶活性由PI-3激酶活性测定。下游,ivabradine抑制活化的小GTPase Rac和肌球蛋白轻链磷酸化(多层陶瓷)。此外,ivabradine治疗减少了f -肌动蛋白形成以及ICAM3易位的腹足细胞,因此干扰两个重要的步骤在T细胞迁移。 结论。Ivabradine抑制chemokine-induced cd4阳性淋巴细胞的迁移。鉴于chemokine-induced t细胞迁移的重要性在动脉粥样化形成早期,ivabradine可能是一个有前途的工具来调节这种效果。SN - 0962 - 9351你2010/751313 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2010/751313——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER