TY -的A2 -帕克,Andrew AU - Piccinini a . m . AU - Midwood k . s . PY - 2010 DA - 2010/07/13 TI -抑制炎症的调节TLR信号SP - 672395六世- 2010 AB -有关分子模式(抑制)包括内源性细胞内分子发布的激活或坏死细胞和细胞外基质(ECM)分子调节在组织损伤后受伤或退化。抑制至关重要的危险信号,提醒我们的免疫系统组织损伤在传染性和无菌的侮辱。通常潮湿激活的toll样受体)诱发炎症基因表达调解组织修复。然而,抑制也被牵连在过度炎症疾病在发病机制中起着关键作用,包括类风湿性关节炎(RA)、癌症和动脉粥样硬化。TLR激活的抑制可能启动积极的反馈循环,增加组织损伤会使炎性反应导致慢性炎症。这里我们探讨当前知识不同的信号级联产生的自我TLR激活。我们还讨论的参与内源性TLR活化剂在疾病和突出专门针对如何抑制可能产生疗法并没有在全球范围内抑制免疫系统。SN - 0962 - 9351你2010/672395 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2010/672395——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER