TY -的A2 -帕克,Andrew AU - Ivison Sabine m . AU -汗,穆罕默德·a . s . AU -格雷厄姆,尼古拉斯·r . AU -朔吧,莱拉a . AU -姚明,Yu盟——Kifayet Arnawaz盟——狡猾,劳拉·m . AU -斯坦纳,西奥多·s . PY - 2010 DA - 2010/10/03 TI - p110和p110类我磷脂酰肌醇的亚型3-Kinase参与toll样受体5信号在上皮细胞SP - 652098六世- 2010 AB - 背景。细菌鞭毛蛋白触发炎症在哺乳动物细胞通过toll样受体(TLR) 5。鞭毛蛋白释放趋化因子引发反应涉及NF - κ B, p38 MAP激酶和磷脂酰肌醇3-kinase (PI3K)。然而,PI3K据报道已经赞成或抗炎在不同的模型系统。我们推测,这可能是由于p110的不同的活动 α 和 β PI3K的亚型。 结果。PI3K和Akt被迅速激活Caco-2结肠癌癌鞭毛蛋白的细胞。使用plasmid-based成分输送系统和小说p110 isoform-specific抑制剂,我们发现flagellin-induced p110引发生产依赖 α 和p110 β 。然而在鼠标,抑制p110 β 但不是p110 α 降低血清il - 6水平的增加诱导鞭毛蛋白腹腔注射。 结论。这些数据表明,p110 α 和 β 类IA PI3K的亚型都促炎反应所需的鞭毛蛋白。SN - 0962 - 9351你2010/652098 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2010/652098——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER