TY -的A2 -帕克,Andrew AU -赫尔佐格,克里斯汀AU -施密茨,玛蒂娜AU - Levkau,博多盟,Herrgott各自的非盟- Mersmann Jan AU - Larmann Jan盟——约翰·凯盟,温特哈尔特,迈克尔•AU - Chun Jerold AU -穆勒,弗兰克•乌尔里希盟——Echtermeyer弗兰克AU -希尔德布兰,莱因哈德盟——Theilmeier格雷戈尔PY - 2010 DA - 2011/01/03 TI -静脉Sphingosylphosphorylcholine保护缺血和缺血后心肌组织的小鼠模型心肌缺血/再灌注损伤SP - 425191六世- 2010 AB - HDL,通过sphingosine-1-phosphate (S1P)对缺血性心肌施加直接的心血管效应。目前尚不清楚是否其他HDL-associated鞘磷脂有类似的效果。我们因此检查如果HDL-associated sphingosylphosphorylcholine (SPC)减少梗塞大小的老鼠模型短暂心肌缺血/再灌注。静脉注射程控剂量依赖性降低梗塞大小30分钟后的心肌缺血和再灌注24小时相比,控制。梗死面积也减少了缺血后,SPC的治疗管理。免疫组织化学显示多形核中性粒细胞减少招聘程控治疗后梗塞的面积,减弱以TUNEL细胞凋亡。 在体外,SPC抑制白细胞粘附肿瘤坏死因子 α激活内皮细胞和保护老鼠新生儿心肌细胞凋亡。S1P₃被确认为lysophospholipid受体介导程控心脏保护,因为其效果是完全S1P缺席吗₃有缺陷的老鼠。我们得出这样的结论:HDL-associated程控直接预防心肌再灌注损伤 在活的有机体内通过S1P₃受体。SN - 0962 - 9351你2010/425191 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2010/425191——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER