TY -的A2 -莱佩尔,菲利普AU -风扇,红光AU - Li Litao盟——张Xiangjian盟——刘应非盟-杨,晨辉AU -杨,易盟,阴精PY - 2009 DA - 2010/02/16 TI -氧化苦参碱会使TLR4、TLR2 MyD88, NF -B和保护老鼠大脑局部缺血SP - 704706六世- 2009 AB -炎症损伤起着重要的作用在脑缺血发病机理和治疗可能代表一个目标。toll样receptor-4 (TLR4), toll样受体2 (TLR2),骨髓分化因子88 (MyD88)和核因子kappa-B (NF - κ B)与炎症反应。我们先前的研究已经证明,氧化苦参碱(OMT)保护缺血性脑损伤,这种作用可能是通过降低NF - κ B的表达。然而,鲜为人知的缺血性中风的机制theacute OMT的阶段。因此,我们调查和underlyingmechanisms theOMT潜在的神经保护作用。男,Sprague-Dawley老鼠被随机划分intosham,生理盐水和OMT治疗组。我们使用了一个中间cerebralartery阻塞(MCAO)模型和脑缺血后立即实施OMTintraperitoneally oncedaily第二天。在MCAO后时间点,brainwater内容和梗塞尺寸测量。Immunohistochemistryand rt - pcr被用来分析TLR4的表达,TLR2 MyD88, NF - κ B在缺血性braintissue基因和蛋白质水平。结果表明,OMT保护大脑fromdamage MCAO所致;这种效应可能是通过downregulationof TLR4、TLR2 MyD88, NF - κ b . SN - 0962 - 9351你2009/704706 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2009/704706——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER