ty -jour a2 -taub，丹尼斯·丹尼尔·盟（Dennis Daniel Au） - 艾哈迈德·艾德（Ahmed au） - 阿布·阿布阿布（Abuabaid），汉南·阿鲁（Hanan au） - 凯杰伦（Kjellen），彼得·PY（Peter Py）-2009 da -2010/02/21 ti -ti -tom1l参与了对IL -2由CD3/CD28 Coligation SP刺激的Jurkat T细胞的产生-416298 VL -2009 AB -TOM1L（MYB -1的靶标）被确定为在酵母2 -Hybrid筛选中全长和催化活性LCK的结合伙伴测定。在这里，我们表明，在由CD3/CD28刺激的Jurkat T细胞中，lenti病毒介导的siRNA降低了TOM1L的表达，导致IL-2产生较大。用PMA/离子霉素刺激的siRNA处理的细胞中IL-2的产生不受影响，表明TOM1L参与TCR和CD28的途径。FYN与TOM1L的共表达增加了FYN的磷酸化形式的水平，表明TOM1L具有激活FYN的能力。使用血管紧张素II作为底物，在激酶测定中进一步显示了TOM1L激活FYN的能力。通过共聚焦显微镜，我们表明TOM1L在未处理的HELA和SK-N-SH细胞中的表达与线粒体膜共定位，但与溶酶体隔室或反式高尔基网络无关。此外，我们表明Jurkat细胞中TOM1L的过表达会导致STAT3表达的增加。根据我们的结果，我们在这里提出TOM1L参与了一种新的信号通路，这对于T细胞中的IL-2产生很重要。 SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2009/416298 DO - 10.1155/2009/416298 JF - Mediators of Inflammation PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -