TY -的A2 Ahmad Muzamil盟——渡边,Yusuke盟——Namba阿基盟——Aida Yukiko AU -本田,Kazuhiro AU -田中,非盟-铃木,日本AU - Matsumura Hideo盟——Maeno正雄PY - 2009 DA - 2010/02/24 TI - IL-1β抑制破骨细胞的形成通过自分泌功能通过增加生产机制涉及Celecoxib-Related前列腺素在软骨细胞SP - 308596六世- 2009 AB -白介素(IL)升高1滑液的浓度与关节骨和软骨的破坏。以前,我们表明,il - 1 β 刺激前列腺素(PG)受体的表达EP4通过增加 铂族元素 2 生产。然而,il - 1的影响 β 通过破骨细胞形成软骨细胞尚不清楚。因此,我们研究了il - 1的影响 β 和/或塞来昔布对巨噬细胞集落刺激因子(csf)的表达受体激活剂NF - κ B配体(RANKL), osteoprotegerin人类软骨细胞(功能),和il - 1的间接影响 β 在osteoclast-like使用RAW264.7细胞形成细胞。功能与il - 1和RANKL表达增加 β ;而csf表达减少。塞来昔布挡住了il - 1的刺激效应 β 。条件培养基从il - 1 β 治疗软骨细胞减少陷阱在RAW264.7细胞染色。这些结果表明,il - 1 β 抑制osteoclast-like细胞的形成通过增加功能生产和减少软骨细胞- csf生产功能和生产可能会增加通过自分泌机制涉及celecoxib-related后卫。SN - 0962 - 9351你2009/308596 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2009/308596——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER