ty -jour a2 -Petricevich，Vera L. Au -Huang，Fu -Chen Py -2009 DA -2010/02/24 Ti- PARP- 34，PARP--1抑制剂：PI3K，P38 MAPK，ERK，JNK和NF-的参与B SP -103890 VL -2009 AB-关注 沙门氏菌入侵，肠上皮细胞释放出不同的促炎细胞因子。肠上皮细胞产生的白介素（IL）-6可能具有抗炎和细胞保护作用，并且可能抵消败血症和内毒素血症的某些有害作用。最近在各种实验性结肠炎模型的研究中使用PJ-34，一种有效的聚（ADP-核糖）聚合酶1（PARP-1）抑制剂，支持了可以利用PJ-34明显有益作用的概念治疗人类炎症性疾病。本研究是研究PJ-34对 沙门氏菌- 诱导的肠球菌IL-6产生及其机制。我们发现PJ-34增强了沙门氏菌诱导的CACO-2细胞中的IL-6产生，即分泌的蛋白质或mRNA表达。PJ-34治疗增强了NF-的活性 κ 垃圾桶 沙门氏菌- 感染的Caco-2细胞。此外，PJ-34参与了孢子虫感染的Caco-2细胞中上调IL-6的产生，也可能通过ERK，而不是p38 mapk，jnk或pi3k/pi3k/akt途径，如由Western Blot所证明的磷酸化的ERK，p38，JNK和AKT蛋白。这表明PJ-34可能通过通过ERK和NF-上调IL-6产生来对肠上皮细胞发挥保护作用，以抵抗浸润性沙门氏菌感染。 κ B但不是P38 MAPK，JNK或PI3K/AKT信号途径。SN -0962-9351 UR -https：//doi.org/10.1155/2009/103890 DO -10.1155/2009/2009/103890 JF-炎症PB的调解人 - Hindawi Publishing Corporation Corporation Corporation kw -er -er- er- er-