TY -的A2 D 'Acquisto,,非盟- Montecucco法盟-·斯蒂芬斯,Sabine AU -马赫,弗朗索瓦PY - 2008 DA - 2008/06/30 TI -胰岛素抵抗:促炎状态由Lipid-Induced信号功能障碍和参与动脉粥样硬化斑块不稳定SP - 767623六世- 2008 AB的失调insulin-glucose轴代表了胰岛素抵抗综合征的关键事件。胰岛素抵抗增加动脉粥样化形成和动脉粥样硬化斑块不稳定诱导促炎的血管和免疫细胞的活动。这个条件是几种疾病,如2型糖尿病、糖耐量受损(IGT),空腹血糖受损(IFG)、肥胖、高血压、血脂异常,也和其他内分泌病,但癌症。最近的研究表明,胰岛素抵抗密切相关的病理生理学与insulin-mediated干扰细胞内信号对骨骼肌细胞,肝细胞,脂肪细胞。强有力的证据支持游离脂肪酸的作用在促进胰岛素抵抗(远期运费协议)。FFA-induced激活的蛋白激酶C (PKC)三角洲,抑制剂kappaB激酶(IKK),或c-Jun n端激酶(物)调节insulin-triggered细胞内途径(通常称为PI3-K-dependent)。因此,降低FFA水平代表一个选择性调节胰岛素抵抗的目标。SN - 0962 - 9351你2008/767623 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2008/767623——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER