TY -的A2 Gualillo Oreste AU -金,魏盟——王,寒冬盟——燕魏盟——徐,荔枝王盟——,Xiaoliang盟——赵Xiaoning AU -杨,张小盒AU -陈,帮派盟,霁燕PY - 2008 DA - 2009/01/25 TI -中断Nrf2增强Upregulation核因子-B活性、促炎细胞因子和细胞间粘附Molecule-1创伤性脑损伤后大脑中SP - 725174六世- 2008 AB -炎症反应中起着重要的作用在创伤性脑损伤后继发性脑损伤的发病机制(创伤性脑损伤)。核因子红细胞两个相关因子2 (Nrf2)是一个关键的转录因子在cytoprotection炎症中扮演着关键角色。本研究调查的作用的脑upregulation Nrf2 NF - κ B活性、促炎细胞因子和创伤性脑损伤后ICAM-1。野生型Nrf2(+ / +)和Nrf2(−−)缺陷小鼠受到适度头部受伤严重的重锤的影响。电泳迁移率改变分析(emsa)进行分析核转录因子的激活(NF -κB κ B)。酶联免疫吸附分析进行量化生产的肿瘤坏死因子- α (肿瘤坏死因子- α ),interleukin-1 β (il - 1 β )和白细胞介素- 6 (il - 6)。免疫组织化学染色实验检测细胞间粘附的表达molecule-1 (ICAM-1)。Nrf2(−−)老鼠有更多NF - κ B激活炎性细胞因子TNF - α ,il - 1 β 和il - 6生产,ICAM-1表达式在创伤性脑损伤后大脑与野生型相比Nrf2 (+ / +)。结果表明,Nrf2起着重要的保护作用,限制了脑upregulation NF - κ B活性、促炎细胞因子和创伤性脑损伤后ICAM-1。SN - 0962 - 9351你2008/725174 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2008/725174——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER