TY -的A2 Gualillo Oreste盟——陈,帮派AU -史,轨迹AU -胡,中国非盟-挂,Chunhua PY - 2008 DA - 2008/05/06 TI -抑制作用在老鼠脑创伤性脑损伤后炎症反应:一个潜在的神经保护机制的防治SP - 716458六世- 2008 AB (NAC)——尽管防治作用已被证明是对创伤性脑损伤(TBI)神经保护,这有益作用的机制仍知之甚少。大脑炎症中扮演一个重要的角色在创伤性脑损伤后继发性脑损伤的发病机制。然而,它还没有被调查是否南汽调节TBI-induced大脑炎症反应。在这项工作中,我们调查了南京政府对皮质核转录因子的表达的影响(NF -κB κ B)和炎症蛋白质如interleukin-1 β (il - 1 β )、肿瘤坏死因子- α (肿瘤坏死因子- α )、白细胞介素- 6 (il - 6)和细胞间粘附molecule-1创伤性脑损伤后(ICAM-1)。因此,我们发现NF - κ B、促炎细胞因子和ICAM-1增加在所有受伤的动物。在动物NAC post-TBI, NF - κ B, il - 1 β 肿瘤坏死因子- α 相比,ICAM-1减少vehicle-treated动物。措施的il - 6显示NAC治疗后没有变化。南京政府减少脑水肿、BBB通透性和凋亡指数在大脑受伤。结果表明post-TBI南京政府可能减弱受伤的老鼠大脑的炎症反应,这可能是一个机制NAC,改善了创伤性脑损伤后继发性脑损伤。SN - 0962 - 9351你2008/716458 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2008/716458——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER