TY -的A2 - van阿姆斯特丹,Jan AU - Desideri Giovambattista AU -格拉希,大卫。非盟- Croce,朱塞佩盟——Bocale Raffaella AU - Tiberti,塞吉奥AU -伊万格丽斯塔,斯特凡诺盟——Necozione斯特凡诺盟- Di Orio·AU -费里,克劳迪奥PY - 2008 DA - 2008/12/01 TI -不同的血管紧张素转换酶抑制剂对Endothelin-1的影响和在人类血管内皮细胞一氧化氮平衡:证据Oxidant-Sensitive通路的SP - 305087六世- 2008 AB -血管紧张素转换酶抑制剂(ACE-I)已知影响内皮功能降低的形成强有力的血管收缩的血管紧张素ⅱ的生物利用度,增加血管舒张血管舒缓激肽和一氧化氮。为了测试的潜在差异类ACE-I,我们已评估其对endothelin-1和一氧化氮的影响可用性,以及在人类血管内皮细胞活性氧生成(HUVECs)从脐带静脉。HUVECs被培养的要么sulfhydryl-containing ACE-I (zofenoprilat或卡托普利)或nonsulfhydryl-containing ACE-I(依那普利或赖诺普利)。24小时后,所有ACE-I endothelin-1分泌减少,增加一氧化氮产量。然而,zofenoprilat ( − 42%,8小时的潜伏期)更有效( P < 0。 比依那普利)( − 25%)、赖诺普利( − 21%)、卡托普利( − 在减少endothelin-1分泌30%)。同样,zofenoprilat(8小时后孵化+ 110%)更有效( P < 0。 )比依那普利(+ 64%),赖诺普利(+ 63%)和卡托普利(+ 65%)增加亚硝酸盐+硝酸生产。ACE-I在一氧化氮的影响可用性和endothelin-1分泌物是由缓激肽的激活 B 2 受体被恢复,至少部分由一个特定的对手。Zofenoprilat,在较小程度上,卡托普利也使肿瘤坏死因子(TNF) α 刺激生产活性氧和降低TNF α 刺激内皮细胞中谷胱甘肽消费。总之,ACE-I类之间的结构差异与介质的相互作用中发挥作用,影响内皮细胞的体内平衡。zofenoprilat施加显著的抗氧化效果由于其巯基集团和lipophilia似乎负责更大的内皮保护活动。SN - 0962 - 9351你2008/305087 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2008/305087——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER