TY - JOUR A2 - Kunkel, Steven AU - Takai, Shinji AU - matsusima - nishiaki, Rie AU - Adachi, Seiji AU - Natsume, Hideo AU - Minamitani, Chiho AU - Mizutani, Jun AU - Otsuka, Takanobu AU - Tokuda, Haruhiko AU - Kozawa，TI -(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯降低成骨细胞中血小板衍生生长因子bb刺激的白细胞介素-6合成:SAPK/JNK SP - 291808 VL - 2008 AB -我们之前发现有丝裂原活化蛋白(MAP)激酶超家族，p44/p42 MAP激酶，p38 MAP激酶和应激活化蛋白激酶(SAPK)/c-Jun N 在成骨细胞样MC3T3-E1细胞中，血小板来源的生长因子- bb -(PDGF-BB-)刺激白细胞介素-6 (IL-6)的合成，而Akt和p70 S6激酶负调控。在本研究中，我们研究了绿茶主要类黄酮之一(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate, EGCG)是否影响这些细胞中IL-6的合成及其机制。EGCG可显著降低PDGF-BB刺激的IL-6合成和IL-6 mRNA表达，EGCG也可降低PDGF-BB刺激的成骨细胞IL-6合成。EGCG对MC3T3-E1细胞中骨钙素和骨保护素水平无影响。PDGF- bb诱导PDGF受体的自磷酸化 β 未被EGCG抑制。EGCG对pdgf - bb诱导的p44/p42 mapkinase和p38 mapkinase的磷酸化没有影响。另一方面，EGCG显著抑制pdgf - bb诱导的SAPK/JNK磷酸化。最后，EGCG对pdgf - bb诱导的Akt和p70 S6激酶的磷酸化没有影响。这些结果强烈提示EGCG通过抑制成骨细胞SAPK/JNK通路抑制pdgf - bb刺激的IL-6合成。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2008/291808 DO - 10.1155/2008/291808 JF - Mediators of Inflammation PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -