自身免疫性甲状腺疾病

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甲状腺自身免疫,所反映的甲状腺自身抗体针对自身抗原的血清甲状腺球蛋白(Tg)和甲状腺过氧化物酶(TPO),存在于> 10%的美国人口超过12岁(1),是最常见的导致iodine-sufficient内分泌功能障碍的人群(2]。底层机制是t细胞耐受的失败导致淋巴细胞浸润的甲状腺3)和一个复杂的序列甲状腺抗原的体液和细胞免疫反应,应该是为了应对环境触发(4]。在慢性淋巴细胞性甲状腺炎(此时),主要的免疫机制是t细胞——cytokine-mediated甲状腺细胞损伤和凋亡细胞死亡而在甲状腺机能亢进(GD)一代的促甲状腺素(TSH)受体自身抗体导致甲状腺细胞刺激(5),但明显存在重叠。七个易感基因,除了主要组织相容性基因(HLA-DR3),现在已经确定(6]。一般这些基因影响免疫反应(CD40、CTLA-4 PTPN22),而另一些则甲状腺特定(甲状腺球蛋白,促甲状腺素(TSH)受体)。一些常见的解释水平理论和GD,而另一些则具体GD。

鉴于AITD的重要性以及多样的新的信息,只有合适的,这个杂志的特刊甲状腺研究是完全致力于这个复杂的问题。4论文我们选择的重点是临床的话题,包括AITD童年,怀孕期间,产后时期,在1型糖尿病患者。第五个纸地址NKT细胞的潜在作用甲状腺炎的动物模型。

我们结束这个特别版讨论患者的甲状腺自身免疫的乳头状甲状腺癌(PTC)。AI和甲状腺癌协会首次报道了Dailey et al。7]。一般来说,人工智能出现患者更可能有PTC滤泡性甲状腺癌(FTC),但extrathyroidal扩展的频率较低,节点和远处转移患者相比,没有人工智能。在一些但不是全部系列,患者自身免疫性甲状腺炎(在)和PTC相比改善了生存与PTC,仅表明甲状腺自身免疫可能有助于改善生存(8- - - - - -10]。相比之下,其他数据表明,人工智能发展甲状腺癌(实际上可能会增加风险10- - - - - -12]。

提出了几个理论来解释AI可能增加甲状腺恶性肿瘤的风险。Thyrocyte细胞凋亡和增殖增加人工智能建议,此外通过细胞周期迅速进步我们可能积累增加DNA损伤导致恶性转变(13]。罗素等人推测,甲状腺细胞注定成为癌症可能影响免疫细胞分泌促炎细胞因子(14]。他们表明,此外ret /我们PTC3转基因小鼠表达白细胞介素水平上升,肿瘤坏死因子-α,cyclooxygenase-2 [14),可以吸引和/或激活免疫系统的细胞。最后,ret / PTC重组基因已经被发现在AI的样本15- - - - - -17]表明ret / PTC重组可能存在于AI和PTC的先兆。

从这些论文,很明显,甲状腺自身免疫是一个常见的问题在人口和甲状腺自身免疫可能导致各种甲状腺疾病,包括甲状腺激素合成和改变甚至肿瘤。集中在这一领域的研究也开始照亮的一些分子机制有助于解释这些联系。

罗莎琳德。布朗
加里·l·弗朗西斯

引用

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