TY -的A2 Bursian Steven j . AU -齐藤Ryuta盟——寺崎Natsuko盟,山崎Makoto盟——Masutomi盟直——Tsutsui Naohisa盟——Okamoto Masahiro PY - 2016 DA - 2016/02/17 TI -评估肾上腺内分泌干扰作用机制的化合物使用肾上腺类固醇生成的计算模型NCI-H295R细胞SP - 4041827六世- 2016 AB -肾上腺毒性是药物开发的一个主要问题。endocrine-active化合物的定量理解影响肾上腺类固醇生成和评估人类肾上腺小说药品毒性,我们开发了一个数学模型,在人类肾上腺皮质癌NCI-H295R类固醇生成细胞。模型包括细胞增殖,细胞内胆固醇易位,扩散运输类固醇,肾上腺类固醇生成的代谢途径,连续涉及steroidogenic蛋白质和酶等明星,CYP11A1, CYP17A1, HSD3B2, CYP21A2, CYP11B1, CYP11B2 HSD17B3, CYP19A1。在实验的动态重构胆固醇和14的类固醇 在体外类固醇生成试验使用NCI-H295R细胞。动态灵敏度分析结果表明,HSD3B2中扮演最重要的角色在肾上腺类固醇生成的代谢平衡。基于微分代谢分析12 11肾上腺类固醇激素和有毒化合物,我们可以估计这steroidogenic酶受到影响的数学模型。肾上腺steroidogenic抑制剂,据预测行动网站大约匹配目标酶。因此,我们的计算机辅助系统基于系统生物学方法可能是有用的了解endocrine-active化合物的作用机制和评估人类肾上腺药物毒性的小说。SN - 1687 - 8191你2016/4041827 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/4041827——摩根富林明-《毒理学PB Hindawi出版公司KW - ER